外源性胰岛素的使用不是为了单纯地弥补内源性胰岛素的不足，使得外源性和内源性之和能刚好满足调控自身血糖的需求！而是为了使这个和首先达到刚好满足，然后再主动部分撤除外源性胰岛素，使得总需求量略有不足，提高需求，迫使自身胰岛素主动增加产出。不断地减少外源性胰岛素的用量，从而使自身胰岛素功能也不断地增加产出。使得自身胰岛素的恢复处于最大化的状态，利于糖尿病逆转。或许，这一点点的，看起来微不足道的自身胰岛素的需求，就是压死糖尿病这匹骆驼的最后一根稻草。流行的观点认为：注射外源性胰岛素可以让自身胰岛B细胞休息，降低糖毒性从而提高自身胰岛素功能。这个结论可能是有局限性的，仅适合明显的高血糖状态。或者并非是胰岛B细胞休息一下就功能恢复了！而是其他的原因。比如：葡萄糖激酶的活性在空腹血糖水平下降、HbA1C下降而提高！当血糖正常时，外源性胰岛素不仅不能提高自身胰岛素功能，反而能促使其下降。这个观点需要更多的数据来支持！当高血糖状态时，可以通过比较胰岛素或C肽来判断胰岛素功能的好坏。当血糖正常时，血糖+胰岛素或C肽才能判断自身胰岛素功能。血糖的价值或许更高！

现在已经不缺乏胰岛素了！各种剂型应有尽有。而最缺乏是胰岛素治疗期间的血糖检测和精准的胰岛素的剂量调整。不能及时而精准地撤除外源性胰岛素的使用，必然导致内源性胰岛素的需求减少！削弱自身胰岛素功能的恢复！胰岛素用得好是良药，用得不好则是绊脚石！换句话说：当前由于不当地胰岛素的使用，造成了使用胰岛素的糖尿病人的难堪的治疗现状！

当前糖尿病的胰岛素治疗现状并不令人满意！ 自身胰岛素功能能够恢复到本例患者的患者数量极少！或许其瓶颈就在能否把应该减量的胰岛素及时地撤除。目前市场上各种优秀的胰岛素剂型很多，而正是过多的胰岛素使用才妨碍了自身胰岛素功能的最大程度地恢复。我们当前使用的糖尿病指南确实包含着很多医生的宝贵经验。但是现行指南中的研究对象的治疗理念普遍地存在着缺陷，故从他们之中总结出来的循证医学观点也难免存在着先天性缺陷！
当你站在自1913年以来的这108年间里报告了大量的糖尿病蜜月期的文献的众多临床前辈的肩膀上，洞悉糖尿病蜜月期的千姿百态时！又一个蓦然回首：糖尿病蜜月期才是那个最靓的仔。

葡萄糖激酶通过调控胰岛素调进一步控葡萄糖代谢是由多基因的表现型协同完成的，每个基因型都是相对恒定的，但是每个基因型在不同的环境状态下却可以表达为多种不同的表现型。在糖尿病患者中，葡萄糖激酶损伤可发生于DNA序列、基因表达、蛋白表达和稳定、以及蛋白作用过程等多个环节，最终影响葡萄糖激酶（GK）功能。兹尔罗斯等认为：运动通过使骨骼肌细胞的DNA（基因型）甲基化程度的减弱，从而改变基因型的表现型（通常对应于强运动负荷条件下的表现型其葡萄糖代谢能力也强。但是也有例外，而例外又通常会被协同的能力增强所弥补。）。使缺陷明显的表现型更换成相对正常的表现型，完成基因型的表现型的更换。

当前现行的糖尿病治疗指南中收录了许多大型循证医学研究报告的论点！ 但是这些研究对象的治疗理念普遍地存在着先天的缺陷， 故从他们之中总结出来的循证医学观点也难免存在着一些先天性缺陷！
纵观糖尿病治疗的224年，自1797年英国医生John Rollo首次描述了由于治疗的原因发现糖尿病症状明显改善的报告（当时的治疗手段主要是饮食控制）。
1913年Allen在可治愈的糖尿病的文献1913年综述中较早地描述了糖尿病蜜月期的现象，引用了 Naunyn所说：糖尿病可以治愈，但是这种情况很少。Allen描述了“可治愈的糖尿病”：像其他人一样摄入通常数量的淀粉和糖，并象他生病前一样长期维持血糖正常。当时的病例的治疗主要是控制饮食。
1921年： 加拿大Banting和Best提取了胰岛素。
1923年： 世界上第一支动物胰岛素上市。其后，许多糖尿病人，经胰岛素降糖治疗后，患者自身胰岛素功能有很大提高，甚至不用任何药物，血糖也能长时间的维持正常。（由于高血糖毒性的快速解除，出现了蜜月期。）
1997年Erol Cerasi报告：在部分新诊断的2型糖尿病患者，经短期胰岛素治疗可诱导出长期血糖控制良好而不需使用任何降血糖药物的“蜜月期 ”
2001年Del Plato和Tiengo的研究认为第一时相胰岛素分泌的恢复是长期缓解（蜜月期）的重要指标。
自1797年以来，在糖尿病224年治疗长河里！最耀眼的火花有控食、运动、减重、降糖药、胰岛素和糖毒性，但是最闪亮的一面就是糖尿病的蜜月期！我们学习了自1913年以来的108年间报告糖尿病蜜月期的部分文献，我们惊奇地发现糖尿病蜜月期才是深入探究糖尿病的最佳入口，我们的治疗理念：糖尿病的蜜月期才是2型糖尿病的全新的治疗目标！我们一直专注于诱导进入蜜月期的治疗。本例患者在我们的新治疗理念指导下！胰岛素治疗历经7“擒”7“纵”，1B糖尿病人凤凰涅槃，浴火重生，重新做回正常人！